1.3  Мікроелементне забезпечення при патології нирок у дітей

 

Метаболізм заліза тісно пов’язаний з функціонуванням нирок, оскільки останні приймають участь у регуляції еритропоезу завдяки продукції еритропоетину. Внаслідок цього у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю найбільш раннім ускладненням хвороби є розвиток анемії. Крім того, дефіцит заліза може виникати і при проведенні еритропоетинзамісної терапії у даного контингенту хворих. [15].

При визначенні рівня цинку, міді, магнію та селену в сироватці здорових дітей встановлено, що не існує статевих відмінностей їх концентрації. Вміст магнію лінійно зменшувався з віком дитини (на 54%), а рівень міді та селену, навпаки, зростав (на 107% та 174% відповідно). Цинк є тим елементом, концентрація якого в сироватці не змінюється у віковому проміжку 1 міс. – 18 років [16].

Виснаження запасів цинку може маніфестувати наступними клінічними симптомами: зниження смаку, статева дисфункція, гіперпроліктінемія, зниження толерантності до глюкози, гіперліпідемія, затримка зросту у дітей, неврастенія, анемія, розлади функцій нейтрофілів і лімфоцитів, затримка загоєння ран [17].

Причини дефіциту цинку при захворюваннях нирок достеменно не з’ясовані. Серед ймовірних чинників розглядаються: зниження надходження цинку з продуктами харчування та його недостатня кишкова абсорбція, збільшення ендогенної секреції цинку та збільшення екскреції з сечею (особливо при нефросклерозі, нефротичному синдромі та у реципієнтів трансплантованої нирки). Симптоми гострого дефіциту цинку (анорексія, спотворення нюху та смаку, ментальні та мозочкові розлади) та його хронічної нестачі (затримка росту, анемія, тестикулярна атрофія, уповільнення загоєння ран) є звичайними для цих пацієнтів. Залишається незрозумілим, коли ці прояви захворювання є ознакою істинного дефіциту цинку, а коли відбивають зменшення доступних цинк - зв’язуючих білків. У хворих на нефротичний синдром низька концентрація цинку в сироватці та високе виділення його з сечею пов’язані зі збільшенням проникності ниркового фільтру і втратою цинкзв’язуючих протеїнів [18].

Аналіз літератури останніх трьох десятків років засвідчив, що остаточне значення змін еритроцитарного вмісту міді достеменно невідоме. Запальні процеси та зміни гормонального фону можуть бути чинниками, що впливають на концентрацію міді в еритроцитах [19].

Мідь та цинк є коферментами антиоксидантного ферменту супероксиддисмутази (СОД). При захворюваннях нирок зміни концентрації цих мікроелементів впливають на рівновагу в системі антиоксидантного захисту і збільшують токсичні ефекти вільних радикалів [20].

Важкі метали людство використовувало протягом багатьох тисячоліть. Хоча деякі їх негативні ефекти були відомі давно, забруднення ними навколишнього середовища продовжується дотепер і навіть зростає в деяких країнах. Кадмій переважно застосовується у виробництві нікелево-кадмієвих батарей. Забруднення кадмієм значно зросло протягом ХХ ст., оскільки кадмій - вміщуюча продукція рідко використовується повторно і викидається з побутовим сміттям. У курців сигаретний дим є найважливішим джерелом перевантаження кадмієм організму, у осіб, що не палять, їжа є основним джерелом його надходження. Новітніми дослідженнями встановлено, що негативний вплив можуть чинити менші рівні кадмію, ніж раніше вважалося. Одними з основних органів, що страждають при цьому є нирки [21].

Механізм нефротоксичної дії кадмію пов’язаний з ушкодженням кадгерин- залежних міжклітинних зв’язків між епітеліальними клітинами проксимальних канальців (пошкодження N-кадгерину, E-кадгерину та β-катеніну.

Впродовж останнього століття значно збільшилася контамінація повітря свинцем внаслідок використання етилованого бензину. Застосування свинцевих фарб та свинець – вміщуючої упаковки для консервованих продуктів є також небезпечним. Діти – найбільш сприйнятлива до цього забруднення частка населення через значну гастро- інтестинальну абсорбцію даного мікроелемента та можливість його проникнення через гемато- енцефалічний бар’єр [21].

Біомаркером впливу надлишку свинцю є його вміст в еритроцитах, який зростає пропорційно накопиченню цього важкого металу в м’яких тканинах, та відображає наявність тривалого контакту з даним мікроелементом. Рівень свинцю в плазмі та його екскреція з сечею відносяться до індикаторів короткотривалої взаємодії. Підвищений рівень свинцю в сироватці крові може спричиняти ранню ренальну. Негативні ефекти свинцю можуть також реалізуватися через зміни активності низки ферментів, що приймають участь в синтезі гема (інгібування дегідратази D-амінолевуленової кислоти, піримідин- нуклеотидази, НАД-сінтетази). Визначення їх концентрації або вмісту метаболітів (D-амінолевуленової кислоти в крові, плазмі, сечі, копропорфірину в сечі, цинк-протопорфірину в крові) також може бути маркером свинцевого перевантаження. Непрямим свідченням впливу надлишку свинцю може бути також зростання активності таких ферментів сироватки крові, як аспартат- та аланін амінотрансфераза, лактатдегідрогеназа, γ-глутамілтранспептидаза [22].

Чіткого мінімального порогу забруднення довкілля важкими металами, перевищення якого може викликати негативні ефекти з боку нирок, не встановлено. Більш небезпечною є комбінована контамінація, внаслідок чого спостерігається поєднання ниркової гіперфільтрації зі зміною активності допамінергічної системи (сироваткового пролактину та гомованільної кислоти) [23].