4 Декарбоксилирование аминокислот
Это процесс отщепления карбоксильной группы, которая находится в -положении аминокислоты, с образо-ванием аминов и СО2. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:
биогенные амины (гистамин, дофамин, тирамин, –аминомасляная кислота - ГАМК и др).
Например:
СООН СН2NH2
СНNH2 СО2 СН2
СН2 СН2
СН2 СООН
СООН
Глу ГАМК
Декарбоксилирование аминокислот с образованием биогенных аминов наиболее активно происходит в печени, мозге и хромаффинной ткани.
2) продукты «гниения белков в кишечнике», которые являются результатом декарбоксилирование ами–нокислот под действием микрофлоры кишечника. Из аминокислот образуются токсические продукты, например:
-СО2 лизин кадаверин
-СО2
орнитин путресцин
Всего в организме человека образуется более 40 различных аминов. Усиление синтеза аминов наблюдается при гипоксии и голодании. Местное увеличение синтеза, освобождение и инактивации катехоламинов, гистамина и серотонина свойственно очагам воспаления.
Злокачественные опухоли апудоцитарного проис–хождения, находящиеся в кишечнике, бронхах, поджелу–дочной железе, могут синтезировать большое количество серотонина (используя для этой цели до 60% суточной потребности триптофана).
Биогенные амины инактивируются под действием окислительных ФАД–зависимых ферментов - моноамино–оксидаз (МАО). Происходит окислительное дезаминиро–вание аминов до альдегидов.
O
║
R–CH2–NH2 + ФАД + Н2О R–CH + NH3 + ФАДН2
Продукты дезаминирования биогенных аминов – альдегиды – окисляются до органических кислот с помощью альдегиддегидрогеназ. Эти кислоты экскрети–руются с мочей или подвергаются дальнейшей окисли–тельной деградации. Кроме того, в деградации катехолами-нов принимает участие катехол–О–метилтрансфераза.
Некоторые клинические аспекты
В условиях блокады МАО (при терапии антидеп–рессантами) снижается способность разрушать амины. В этом случае организм может стать чувствительным к действию аминов. Например, прием в пищу сыра и употребление некоторых сортов красного вина, которые богаты тирамином, на фоне терапии ингибиторами МАО ведет к гипертензии.
Снижение активности МАО наблюдается при избытке тиреоидных гормонов.
Повышение активности МАО может происходить при авитаминозе В1, т.к. один из продуктов обмена В1 является ингибитором МАО.