5.2. Етіологія та патогенез шоку

Протягом усього історичного періоду при спробі осмислення патогенезу шокових станів створювалися різноманітні теорії, у кожній із який виділявся єдиний головний чинник, що формував, за уявленням автора, сутність стану, що спостерігався. Можна спиратися принаймні на декілька таких теорій.

Токсична теорія (Quenu), згідно з якою тяжкі порушення життєво важливих функцій при шоках викликані отруєнням продуктами розпаду тканин (в основному м’язів). Інтоксикація призводить до розширення капілярів, збільшення їх проникності. Це веде до виходу плазми в тканини та накопичення крові у капілярах внутрішніх органів, тобто до депонування. Описані зміни зменшують ОЦК, що викликає зупинення роботи серця.

Судинна теорія (Crile), згідно з якою внаслідок травми відбувається рефлекторний параліч периферичних судин, що призводить до прогресуючого зниження АТ та скупчення крові у венозній системі. Порушується кровозабезпечення життєво важливих органів, унаслідок чого розвивається їх дисфункція, що й стає причиною смерті.

Теорія акапнії (Henderson) пояснює розвиток шоку зменшенням у крові вмісту вуглекислоти, що відбувається у результаті гіпервентиляції легень унаслідок больової імпульсації. Це призводить до порушення кровообігу та розвитку ацидозу в тканинах.

Теорія плазмо- та крововтрати (Blalock та інші). Її автори вважають основним патогенетичним фактором у виникненні шоку  зменшення ОЦК внаслідок зовнішньої кровотечі чи кровотечі у пошкоджені тканини або втрати плазми внаслідок збільшення проникності судинної стінки.

Теорія розвитку шоку внаслідок змін з боку симпатико-адреналової системи (Миславський, Орбелі, Selye), згідно з якою виникнення шоку пояснюється виключно ендокринними розладами, наприклад, унаслідок змін у передній частці гіпофіза або кори надниркової залози.

Нервово-рефлекторна теорія (Асратян) пояснює розвиток шоку так: у результаті короткочасного, але сильного больового подразнення у момент травми та в короткий час після його дії відбувається виснаження нервової системи з розвитком у ній охоронного гальмування.

Як ми бачимо, ні одну з цих теорій не можна назвати універсальною, хоча більшість з них є, по суті, фрагментами сучасних уявлень про патогенез шоку.

Сучасні погляди на виникнення шоку можна сформулювати так.

Головним патофізіологічним механізмом шоку є зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) у поєднанні зі зменшенням повернення крові до правого передсердя, зниженим унаслідок цього центральним венозним тиском (ЦВТ), зменшеним серцевим викидом. На підставі експериментальних та клінічних даних установлено, що тяжкий шок розвивається при зменшенні ОЦК на 30,0-40,0%.

У початковій стадії розвитку шоку функціональні порушення мають компенсаторну спрямованість. На тлі помірного зниження АТ зростають частота скорочень та ударний об’єм серця, хвилинний об’єм крові, доставлення кисню тканинам. Активізується симпатична нервова система, посилено продукуються й надходять у кров адреналін, норадреналін; виникає генералізована вазоконстрикція. Найбільше скорочуються периферичні судини шкіри, підшкірної клітковини, кістякових м’язів, внутрішніх органів. У підсумку кров мобілізується в центральну частину судинного русла для того, щоб підтримувати адекватну перфузію органів, особливо чутливих до гіпоксії (серце, головний мозок). Ця важлива компенсаторна реакція називається «централізацією» кровообігу. Завдяки їй крововтрата в розмірі 10,0-15,0% ОЦК практично не супроводжується змінами гемодинаміки; у розмірі 20,0-25,0% може компенсуватися самостійно, але при 30,0% та більше – вимагає найенергійнішого лікування. Істотне значення в патогенезі шоку мають розлади периферичного кровообігу (мікроциркуляції). Блокада периферичного кровообігу мікрозгустками (сладж-синдром) викликає циркуляторну гіпоксію, що викликає зміни на клітинному рівні. У першу чергу ушкоджуються ультраструктурні ферментні системи, що сприяє розвитку незворотних наслідків шоку. Стимуляція дихання в початковій фазі шоку супроводжується посиленим виведенням з організму СО, що викликає гіпокапнію, алкалоз та поряд із крововтратою виснажує лужні резерви організму.

При подальшому поглибленні шоку внаслідок наростаючого дефіциту в доставленні органам та тканинам кисню вироблення енергії переходить на шлях анаеробного гліколізу і в організмі накопичуються кислі продукти (молочна кислота тощо) та токсичні субстанції кількох груп: токсичні аміни (гістамін, серотонін, простагландин), поліпептиди (орадикінін, калідін), ферменти (лізосомальні аміни), тканинні метаболіти (електроліти, аденілові з’єднання, феритин). Всі вони пригнічують кровообіг, дихання, сприяють руйнації антимікробних бар’єрів та формуванню необоротних змін у клітинах. Розвивається метаболічний ацидоз, що відіграє важливу патогенетичну роль у пізньому періоді розвитку шоку (стимуляція функції мозкової речовини надниркових залоз, дисбаланс електролітів, збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини). Іони К залишають клітину, а іони Na надходять усередину клітини (трансмінералізація клітин). Запаси фосфорних з’єднань (головних джерел енергії) у клітинах швидко виснажуються. Розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром), ще більше наростають тканинна гіпоксія й ацидоз, ушкоджуються внутрішньоклітинні структури, у судинне русло надходять лізосомальні ферменти. Автокаталітичне наводнення організму токсичними субстанціями збільшує кризу мікроциркуляції, порушує функції ряду органів та систем. При зниженні систолічного тиску менше 80мм рт.ст. припиняються фільтрація й продукція сечі в нирках. Під впливом гіповолемії, скорочення венозного повернення, ацидозу, погіршення реологічних властивостей крові різко порушується функція серця. У результаті блокади капілярів легенів мікротромбами альвеоли припиняють забезпечуватися кров’ю, порушується оксигенація (шунтування крові в легенях), що ще збільшує гіпоксемію й ацидоз. На заключній стадії шоку через дефіцит кисню, ендотоксикоз, порушення функцій печінки, інших органів відбувається необоротна загибель клітинних структур (рефракторний шок), летальний результат стає неминучим.