5.4. Клінічний перебіг шоку

Клінічний перебіг шоку складається з еректильної та торпідної фаз.

Класичне, загальновідоме описання клінічної картини фаз шоку дав М.І. Пирогов. Клінічні прояви еректильної фази шоку описані так: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривлённым, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжён и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».

В еректильній фазі свідомість постраждалого збережена. Він може скаржитися на погіршення загального стану або на біль, але одночасно недооцінювати свій стан. Голос у хворого сухий, мова переривчаста, погляд неспокійний, шкіра бліда, іноді стає червоною, посилюється потовиділення. Часто відмічаються загальна гіперрефлексія та гіперестезія, зіниці рівномірно та посилено реагують на світло, спостерігається м’язова гіпертонія, Ps задовільного наповнення (часто – тахікардія).

З такою ж точністю описана торпідна фаза: «С оторванною рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс – как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти».

У торпідній фазі відбувається пригнічення усіх життєво важливих функцій організму, що проявляється зниженням АТ, брадикардією, задухою, олігурією, сповільненням обмінних процесів, зниженням чутливості, зниженням температури тіла, гіподинамією, блідістю шкірних покривів, ціанозом, сухістю слизових.

Залежно від тяжкості гемодинамічних порушень та від ступеня зниження АТ та частоти Ps розрізняють три ступені тяжкості цієї фази з послідовним переходом до термінального стану.

Шок І ступеня виникає при ізольованій травмі середнього ступеня тяжкості з крововтратою більше 15,0% ОЦК. Загальний стан при цьому задовільний або середньої тяжкості, свідомість збережена, відмічаються блідість шкірних покривів, помірна психічна загальмованість. АТ – 90-100мм рт.ст., Рs – 100 за 1 хвилину, ЧДД – до 25 за 1 хвилину. Прогноз при своєчасній допомозі сприятливий.

Шок ІІ ступеня спостерігається при множинній або поєднаній травмі, при крововтраті до 30,0% ОЦК. Загальний стан тяжкий. Свідомість збережена. Виражені блідість, рухова та психічна загальмованість. Олігурія. АТ – 75-90мм рт.ст., Рs – 120-140 за 1 хвилину, ЧДР – до 30 за 1 хвилину (дихання поверхневе). Прогноз сумнівний.

Шок ІІІ ступеня виникає при тяжкій політравмі, часто з ушкодженням життєво важливих органів та крововтраті більше 30,0% ОЦК. Загальний стан вкрай тяжкий, свідомість порушена, гіподинамія та гіпорефлексія. Блідість та ціаноз. Олігурія та анурія. АТ – 50-75мм рт.ст., Рs – > 140 за 1 хвилину, слабкого наповнення. ЧДР до 40 за 1 хвилину. Прогноз несприятливий.

Крім того, прийнято поділяти:

При втраті ОЦК до 15,0% (500-700мл) – симптоми не виражені.

І. Шок компенсований. ЧСС до 120 за 1 хвилину. ШІ 0,8-1,2. Втрата ОЦК 15,0-30,0%. Організм справляється з проблемою втраченого об’єму крові. Зміни гомеостазу функціонального характеру. У відповідь на кровотечу виділяються катехоламіни та виникає периферична вазоконстрикція. Одночасно зменшується венозне повернення та знижується ЦВТ.

ІІ. Шок некомпенсований, зворотний. ЧСС 120-140 за 1 хвилину. ШІ 1,3-2,0. Втрата ОЦК 30,0-40,0%. Зниження АТ – периферична вазоконстрикція не компенсує малий серцевий викид. Централізація кровообігу стає неефективною для підтримки органного кровообігу. Олігурія – зменшення ниркового кровообігу та гідростатичного тиску. Наростаюча тканинна гіпоксія з розвитком вираженого ацидозу – під час діастоли камери серця залишаються незаповненими, різко зменшується скорочувальна здібність міокарда, за рахунок вираженої периферичної вазоконстрікції відбувається викид артеріальної крові у венозну сітку через розкриті артеріовенозні шунти. При зниженні АТ < 50мм рт.ст. кров накопичується в капілярах, зменшується швидкість, виникає маятникоподібний рух, скорочується кількість функціонуючих капілярів, у деяких капілярах виникає стаз.

ІІІ. Шок некомпенсований, незворотний. ЧСС >140 за 1 хвилину. ШІ 2,0 та >. Втрати ОЦК > 40,0%. На фоні патологічних змін, що поглиблюються, припиняється функціонування мікроциркуляторного русла, знижується гематокритне число, зменшується об’єм плазми, з’являється вільний гемоглобін в плазмі. В окремих капілярах відмічається утворення мікротромбів. У тяжких випадках можливий розвиток внутрішньосудинного зсідання крові, зумовленого поєднанням сповільнення кровообігу в капілярах та збільшенням вмісту прокоагулянтів у крові.

Компенсаторна відповідь на геморагічну циркуляторну гіпоксію має такий вигляд:

- перерозподіл крові та збереження кровообігу у життєво важливих органах за рахунок зменшення кровозабезпечення шкіри, м’язів та органів травлення;

- відновлення ОЦК у результаті припливу міжтканинної рідини в кровоносне русло;

- збільшення серцевого викиду та коефіцієнта утилізації кисню при відновленні ОЦК.

Два останніх процеси сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка менш загрозлива та більш легко компенсується терапевтичними заходами.