1.1. Показники гомеостазу та особливості метаболізму амніотичної рідини

 

Частота багатоводдя (hydramnion, polyhydramnion), за даними різних авторів [76, 151, 235, 270], коливається в межах 0,6 – 3 %.

Згідно зі спостереженнями [85], частота виник­нення багатоводдя в різні терміни вагітності суттєво відрізняється і є макси­мальною з 28 по 32 тижні – 28,4 %.

Найбільша кількість вод при фізіологічній вагітності спостеріга­ється в 36 тижнів і становить 1000-1500 мл. До 40-го тижня вагіт­ності об’єм амніотичної рідини зменшується до 600-800 мл, а до 41-го – 500 мл. Збільшення об’єму навколоплідних вод понад 1,5 – 2 л більшість дослідників розцінює як багатоводдя [19, 21].

Навколоподові води, або амніотисна рідина (АР) –– середовище для плода, що виконує одночасно кілька функцій: утворення простору для вільного руху плоду,що росте, захист від механічної травми, підтримка температурного балансу, попередження компресії пуповини в пологах, забезпечення транспортної функції та участь в обміні речовин. АР на початку вагітності жовтувата, потім більш світла і прозора, в кінці вагітності – мутна, рН – 6,98-7,23, питома вага – 1007-1080 г/л, вміст білка – 0,18-0,2%, глюкози – 22мг%, сечовини – 23мг%. При вивченні центрифугату АР виявляють волосся (lanu- o), клітини епідермісу, клітини сальних залоз (vernix caseosa). Для АР характерна більша швидкість метаболізму. За допомогою радіоактивних ізотопів (Na24) , було з’ясовано, що АР плодового міхура повністю оновлюється за 2,9 годин (Дж. Версбург та інш.,1948; А.Баррі, 1958), а натрій,що в ній міститься – за 14,5 годин. Об’єм АР залежить від терміну вагітності. Збільшення об’єму відбувається нерівномірно. Р.А.Брейс, Е.Дж. Вольф у 1989 р. визначали рівень АР у 705 випадках у терміні 8 – 43 тиж. Пік об’єму АР зафіксований у терміні 33,8 тиж. і складає 931 мл. Об’єм АР в проміжку 22 – 39 тиж. значно не змінюється (630мл. та 817мл. відповідно) і складає в середньому 777 мл.  У 8 тиж. об’єм АР збільшується зі швидкістю 10 мл/тиж, у 13 тиж. – 25 мл/тиж., у 21 тиж – 60 мл/тиж, потім швидкість знижується, секреція АР зупиняється до 33 тиж. вагітності.

Відносний тижневий приріст об’єму АР знижується в терміні від  8 до 43 тиж. вагітності і складає: 8 тиж.+45%, 15 тиж.+25%, 24 тиж.+10%, 33 тиж. 0%, 40 тиж.-8%.

 На основі цих розрахунків можна встановити критерії маловоддя та багатоводдя для кожного терміну вагітності. Наприклад, в 30 тиж. вагітності середній об’єм АР рівний 817 мл.(при 95% інтервалу довіри 318 – 2100 мл), т.б. маловоддям слід вважати об’єм АР <318 мл., а багатоводдям – об’єм АР>2100мл.

Джерело АР в І тримістрі не зовсім зрозуміло. Допускають, що утворення АР відбувається шляхом транссудації материнської плазми через хоріон і амніон або фетальної плазми через тоненьку шкіру до того, як відбудеться кератинізація. Механізм утворення АР у ІІ тримістрі більш вивчений. Основний продуцент АР – плід. Обєм АР залежить від балансу між утворенням та резорбцією рідини (заковтування плодом та відтік через хоральну та амніотичну оболонки в систему материнського та плодового кровотоку).

                Легені доношеного плоду секретують 300-400 мл. рідини за добу. Має місце активний транспорт хлоридів з капілярів альвеол у просвіт бронхів, потім в результаті різниці градієнтів в просвіт бронхів потрапляє вода. Таким чином, легенева рідина являє собою транссудат, майже без білка, з осмолярністю, що дорівнює осмолярності плазмі плоду. Легенева рідина не має прямого відношення до регуляції гомеостазу рідини в організмі, наприклад, збільшення венозного об’єму не призведе до збільшення секреції легеневої рідини. Швидше за все, роль легеневої рідини лише в розправленні легеневої тканини, що забезпечує ріст легенів. Кількість легеневої рідини повинно зменшуватись на момент пологів, для забезпечення переходу до легеневого дихання. Цікаво, що деякі гормони, викид яких відмічається у плода під час пологів (катехоламіни, вазопресин), також викликають зниження продукування легеневої рідини. Одночасно зі зниженням секреції легеневої рідини різниця осмотичного тиску між плодовою плазмою і легеневою рідиною призводить до резорбції рідини через легеневий епітелій, та за рахунок кліренса через лімфатичні судини. Порушенням цих механізмів можна пояснити збільшення частоти транзиторного тахіпноє у новонародженого або синдром «вологих легень» у дітей після планового кесарського розтину. Сеча плоду – один з важливіших джерел АР. Добова кількість сечі плоду при доношеній вагітності складає 400 – 1200 мл. В період 20-40 тиж. в результаті пришвидшеного дозрівання ниркової тканини продукція сечі збільшується в 10 разів. Нормальна сеча – гіпотонічний розчин; низька осмолярність плодової сечі призводить до значної гіпотонічності АР на пізніх термінах вагітності в порівнянні з материнською та плодовою плазмою. Багато речовин, що виділяє плід, в тому числі вазопресин, артеріальний натрійуретичний фактор, ангіотензин ІІ, альдостерон і простогландини, впливають га нирковий кровообіг, клубочкову фільтрацію чи на швидкість сечовиведення.

                Вважаоть, що заковтування плодом АР – головна причина резорбції АР, хоча рідина яку заковтнув  плід – швидше суміш альвеолярної з легеневою (трахеальною) рідиною. Заковтування рідини плодом можна спостерігать з 18 тиж гестації. Добова інтенсивність заковтування зростає від 200 мл.у18 тиж. до 500 мл. в 40 тиж. Подібно сечовиділенню добові об’єми заковтування (в перерахунку на масу тіла) значно вищі, ніж анологічні показники у дорослих. З розвитком плоду епізоди ковтання відбуваються головним чином під час «активної фази» сну (т. б. в поєднанні з дихальними рухами і рухами очних яблук), Помірне підвищення осмолярності плодової плазми призводить до підвищення числа епізодів ковтання і об’єму рідини що заковтується, що доводить існування фізіологічного механізму «спраги» у доношеного плоду. Так як АР в порівнянні з материнською плазмою – гіпотонічний розчин,це забезпечує видалення надлишку АР та її перехід через хоральну і амніотичну мембрану в материнську та плодову плазму. Роль материнської плазми в цьому процесі невелика, на відмінність від трансмембранного переходу АР в просвіт плацентарних судин. Таким чином, трансмембранний об’єм і заковтування АР плодом – з одного боку – і продукція сечі і легеневої рідини – з другого забезпечують сталість об’єму АР.

                Відповідно до більшості вітчизняних джерел багатоводдям (polyhydroamnion) називають надмірне накопичення НВ (більше 1500мл. при доношеній вагітності). В більшості закордонних монографій фігурує показник 2000мл. Маловоддям (oligohydramnion) прийнято називати зменшеня кількості НВ до 500мл. і менше при доношеній вагітності (за іноземними джерелами – 300мл.) Багатоводдя, як і маловоддя може бути гострим чи хронічним, помірним чи вираженим. Хронічне багатоводдя наростає поступово, даючи можливість вагітної адаптуватися до цього стану. Гостре багатоводдя зустрічається досить рідко, виникає дуже швидко, зненацька, і як правило, тягне за собою важкі наслідки утворюючи серйозну загрозу як для матері, так і для плоду.

                Механізми, що призводять до виникнення багатоводдя, дуже різноманітні. Основні механізми – порушення утворення АР ворсинчастим епітелієм і затримка виведення навколо плодових вод. Іншою найчастішою причиною багатоводдя є пороки розвитку у плода. При цьому це здебільшого пороки нервової системи і шлунково-кишкового тракту. Саме вони стають причиною порушення основного механізму виведення навколо плодових воде, пов’язаного з механізмом заковтування АР плодом. Крім того багатоводдя не рідко виникає при вагітності двійнею, особливо при виникненні фето-фетальної трансфузії, а також при резус-конфлікті. Можна виокремити наступні причини багатоводдя:

Пов’язані із захворюваннями матері (цукровий діабет, інфекційні та запальні хвороби);

Пов’язані із патологією плоду (вади розвитку ЦНС, ШКТ, сечостатевої системи, обличчя, легенів, серця, скелетні дисплазії, хромосомні аномалії і спадкові хвороби, неопластичні процеси, гематологічні порушення, внутрішньоутробна інфекція, неімунна водянка плоду); у цих випадках виникає гостре багатоводдя, що може спровокувати відшарування плаценти. Частіше мова йде про важкі, несумісні з життям пороки – невеликі відхилення від норми в розвитку дитини багатоводдя не викличуть.

Пов’язані з патологією плаценти (хіріоангіома, плацента з валиком (placenta circumvallata);

Резус – конфлікт, при якому багатоводдя свідчить про наростання титру антитіл до резус-  фактору дитини в крові матері.

Ідеопатичне багатоводдя (більше ніж 60% випадків багатоводдя є невизначеними).

Внутрішньоутробна інфекція, частіше – хламедійна, уреапплазмоз або наявність мікоплазм. Слід зазначити, що мова йде саме про внутрішньоутробну інфекцію, яка потрапила в матку, а не ту, яку знайшли у вагінальному мазку – це зустрічається  часто і не так небезпечно.

 Обмін АР складається з двох паралельних процесів: утворення рідини і зменшення її об’єму. НВ залежно від терміну вагітності утворюються з різних джерел. На ранніх термінах вся поверхня амніона виконує секреторну функцію. Пізніше обмін відбувається через амніотичну поверхню плаценти, тому патологічні зміни плаценти часто супроводжуються зміною кількості АР. Крім того поповнення АР відбувається за рахунок поступленя в амніотичну порожнину сечі плоду. Всмоктування частини рідини безпосередньо амніотичною оболонкою та через легені плода і ШКТ забезпечує зменшення об’єму. Співвідношення рідини та інших складових частин НВ підтримується за рахунок постійної динамічної регуляції обміну. Порушення в одному з процесів регуляції призводить до порушення балансу і утворення маловоддя, чи багатоводдя.

Досить часто у жінок з наркотичною залежністю вагітність ускладнюється багатоводдям [25]. Деякі захворювання матері, такі як прееклампсія і вади серця, можуть сприяти збільшенню тиску крові у венах матки і тим самим утруднити процеси резорбції амніотичної рідини через плодові оболонки.

За сучасними уявленнями, у другому триместрі вагітності головною складовою навколоплідних вод є трансудат материнської плазми, проникаючий через плаценту [12, 13]. В третьому триместрі в утворенні амніональної рідини важливе значення має діурез плода, який до кінця вагітності в середньому складає 600 мл на добу і 300-400 мл альвеолярного секрету [5, 62, 29, 60]. Плід заковтує до 400 мл навколоплідних вод, що є важливою частиною їх метаболізму. Зміни стану плода та функціонування фето­плацентарної системи, викликані різноманітними причинами (наприклад, внутрішньоутробне інфікування, гіпоксія, плацентарна недостатність та інше) відображаються на кількості, складі і властивостях амніотичної рідини [13, 17, 15, 18, 17].

Епітелій пуповини також бере участь в утворенні навколоплідних вод [61]. Основна кількість рідини виділяється з амніотичної порожнини пара­плацентарним шляхом. Води, що містять продукти метаболізму, поступають через стінку амніона, міжклітинні простори і кровоносні судини гладкого хоріона в децидуальну оболонку, а далі в венозну систему вагітної. Амніон та гладкий хоріон у функціональному відношенні становлять єдине ціле і називаються амніохоріальною мембраною [16, 20].

Наприкінці вагітності в матці є біля 4-х літрів плодових вод, з них – 2800 мл у плода, 400 мл в плаценті та 800 мл амніотичної рідини. Таким чином, в пізні терміни вагітності є підвищення маси/об’єму вод приблизно 30-40 мл на добу при нормальних умовах. Останнє вказує, що система „мати-плацента-плід-амніон” достатньо чутлива і найменші порушення в механізмах обміну можуть викликати суттєві відхилення в об’ємі амніотичної рідини [2]. Різноманітність шляхів метаболізму навколоплідних вод є основою поліетіологічності багатоводдя.

Стресові ситуації, гіпероксія, запальні явища активують ПОЛ, що, при умові пригнічення АОС, порушує існуючу рівновагу, веде до пошкодження клітинних мембран, підвищення секреції біологічно активних речовин, порушення судинної проникливості, периваскулярного набряку тканин [22, 72, 18, 19]. Можливо, саме порушення судинної проникливості є одним з патогенетичних механізмів розвитку багатоводдя. Морфологічним змінам у плацентарній тканині, плодових оболонках передують гемодинамічні розлади та порушення метаболічних процесів в системі мати-плацента-плід [7, 3]. Вивчаючи стан ПОЛ та АОС в організмі матері та у фетоплацентарному комплексі (амніотична рідина, хоріон та плацента), автори [23, 19, 16, 26] відмітили, що під час фізіологічної вагітності відбувається активація процесів ПОЛ у крові матері, пуповинній крові та у фетоплацентарному комплексі. Причому в хоріоні та в плаценті динаміка змін є такою самою, як у крові вагітної. Активація ПОЛ компенсується шляхом адекватного посилення АОС, зокрема в крові матері та плода це досягається за рахунок зростання антиокислювальної активності еритроцитів та глутатіонтрансферази, а в плаценті – глутатіонової ланки та підвищення активності супероксиддисмутази, в амніотичній рідині – збільшення активності каталази. В роботі [29] встанов­лено, що при невиношуванні відбувається накопичення продуктів ПОЛ та зниження активності АОС, про що свідчить збільшення вмісту дієнових кон’югат у плазмі крові в 1,4 рази, МДА – в 1,7 рази, індукційної та спонтанної швидкості окислення ліпідів – в 2,3-3 рази, в плазмі та еритроцитах зниження активності каталази – в 1,5 рази, загальних сульфгідрильних груп – в 2 рази.

Активні форми кисню, які ініціюють реакції ПОЛ, утворюються в процесі клітинного метаболізму та під час переносу електронів по дихальному ланцюгу мітохондрій і електронно-транспортному ланцюгу ендоплазматичного ретику­луму (апарат Гольджі). До активних форм кисню належать супероксидний аніон-радикал (О2‾), перекис водню (Н2О2), гідроксильний радикал (ОН‾) та синглетний кисень (1o2 Вони незворотнім чином ініціюють ферменти, пошкоджують мембрани, призводячи до виникнен­ня запальних та дистрофічних змін, порушують мітоз з подальшим некрозом та лізисом клітин [9, 19, 26], викликають набухання, склеювання і навіть роз­пад мітохондрій, інактивують тіолові ферменти, які беруть участь у диханні і гліколізі. Посилюючи розпад білків, гідроксильні радикали сприяють збільшен­ню тканинних токсинів (гістаміну, холіну). Полярні продукти ПОЛ знижують гідрофобні властивості біомембран і збільшують їх проникливість. Неконтро­льоване утворення активних форм кисню і активація ПОЛ є серйозною загрозою для клітин і може спричинити їх загибель.

АОС організму має дві ланки: ферментативну та неферментативну. До ферментативної АОС відносяться такі клітинні ферменти: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатіонредуктаза та глутатіонпероксидаза [33]. СОД виявля­ється майже в усіх клітинах організму і забезпечує перетворення супероксид­ного аніон-радикалу в менш активний окислювач – перекис водню. Існує багато форм цього ферменту, які містять іони міді, цинку, марганцю і заліза.

Каталаза володіє біфункціональною активністю, вона може розкладати перекис водню двояким чином. З одного боку – до води і триплетного кисню (каталазна дія), з іншого – каталізує окислення перекисом водню різноманітних ендогенних та екзогенних субстратів, наприклад етанолу, метанолу, форміату та інших (пероксидазна дія) [11].

СОД і каталаза інгібують ПОЛ на стадії ініціювання, тоді як детоксикація гідроперекисів, що утворилися у процесі ланцюгової реакції ПОЛ, здійснюється глутатіоном за участю глутатіонпероксидази [35]. Субстратами ферменту є як неорганічний пероксид, так і гідропероксиди жирних кислот, проміжних продуктів синтезу простагландинів, вуглеводів, стероїдів, азотистих основ.

Неферментативна ланка АОС представлена тіолами, антиоксидантними вітамінами і коферментами, іншими сполуками. З тіолів найбільше значення має відновлений глутатіон, який може взаємодіяти з активними формами кисню і пероксидами як ферментативним так і не ферментативним шляхом. Вітаміни-антиоксиданти існують в окисленій (хінонній) і відновленій (фенольній) формах. Реагувати з перекисними радикалами можуть тільки відновлені форми. Антиоксиданти, які функціонують в живому організмі, називаються біоанти­оксидантами. Основним біоантиоксидантом в організмі є вітамін Е. Вітаміни А, Е і К, стероїдні гормони, фосфоліпіди – це жиророзчинні антиоксиданти, які здійснюють захист структурних компонентів біомембран. Водорозчинні біоантиоксиданти (глутатіон, адреналін, серотонін, аскорбінова кислота) проявляють свою захисну роль у цитоплазмі клітин і в плазмі крові [27].

Узгоджена дія неферментативної і ферментної ланок АОС забезпечує неспецифічну резистентність організму, його адаптивні можливості до дії різних за своєю природою патогенних факторів і забезпечує оптимальні умови для життєдіяльності клітин [1].

До первинних антиоксидантів, які запобігають утворенню вільних радикалів, крім СОД та глутатіонпероксидази, відносяться і металозв’язуючі білки: церулоплазмін (ЦП) і трансферин (ТФ). Вони обмежують доступність Fe2+ необхідного для утворення гідроксилу з перекису водню у реакції Фентона [24] і тим самим пригнічують процеси перекисного окислення ліпідів. Церулоплазмін відноситься до альфа-2 глобулінів плазми, бере участь у транспорті й утилізації міді, нейроендокринній регуляції, кровотворенні, регулюванні рівня біогенних амінів [10, 33, 22]. Церулоплазмін інгібує також перекисне окислення ліпідів, стимульоване іонами міді. В цьому випадку він неспецифічно зв’язує іони міді, тобто перехоплює їх і, таким чином, пригнічує формування реактивних видів кисню, в тому числі й гідроксил радикалів і ПОЛ [9]. Церулоплазмін також здатний інактивувати вільні радикали супероксид-аніона [9, 11]. Дисмутазна активність ЦП значно менша, ніж активність СОД, але в плазмі крові, за твердженням ряду авторів, церуло­плазмін є головним антиоксидантом [11]. Така активність церулоплазміну зумовлює, зокрема, його протизапальну дію. Антиоксидантна активність ЦП виявлена також в амніотичній рідині, лікворі, сім’яній рідині [11]. Завдяки своїй фероксидазній активності церулоплазмін забезпечує насичення залізом молекули трансферину та мобілізацію заліза з ретикулоендотеліальної системи. Утворене тривалентне залізо вмонтовується в молекулу апотрансферину. Тому, антиоксидантна активність трансферину має опосередкований, неспецифічний характер [33, 43, 63].

Враховуючи узгоджену дію металопротеїнів – церулоплазміну і трансфе­рину, в останні роки на їх основі виділяють нову АОС, яка інгібує в фізіо­логічних умовах приблизно 50% ПОЛ. Отже, на думку дослідників, співвідно­шення ЦП/ТФ відбиває сумарну антиокислювальну активність цих білків [1, 6].

Трансферин, який присутній практично в усіх фізіологічних рідинах і секретах, володіє бактеріостатичною функцією і здатний пригнічувати розвиток аеробних мікроорганізмів. Інфекції, захворювання печінки викликають набуту гіпотрансферинемію, що може бути однією з причин розвитку дефіциту заліза й залізодефіцитної анемії, а також порушувати транспорт заліза в організмі [15].

За останні роки опубліковано багато наукових праць про роль ПОЛ і АОСЗ в патогенезі таких ускладнень вагітності як невиношування, гестози та анемії вагітних [18, 13, 29, 21]. Дані про роль процесів перекисного окислення ліпідів під час вагітності, яка ускладнена багатоводдям, на жаль, у сучасних наукових джерелах відсутня. Наявні поодинокі публікації про клінічне значення вмісту мікроелементів у крові вагітних при багатоводді [18].

Досягнення медичної мікроелементології свідчать про значну роль збалансованого забезпечення тканин організму мікроелементами (МЕ) у підтримці нормального гомеостазу [12, 30, 17, 21]. Забруднення біосфери призводить до зміни природного спектру вмісту мікроелементів у тканинах та органах [12, 16, 17]. Це проявляється збільшенням частоти антропогенноза­лежних захворювань та ослаблення статусу імунного гомеостазу, впливає на перебіг вагітності, пологів, післяпологового періоду та показники захворюва­ності новонароджених. При дії несприятливих факторів на організми вагітної жінки й плода, слід очікувати змін гомеостазу МЕ ще до народження дитини, що відображається в процесах адаптації до різних патологічних чинників [12, 72]. Основною причиною порушення гомеостазу МЕ у новонароджених є патологічні стани під час вагітності та пологів, які ведуть до функціональних і морфологічних змін в плаценті. Ці зміни можуть бути спричинені вірусними та бактеріальними захворюваннями жінок під час вагітності [72].

У людському організмі на долю МЕ припадає біля 1% від маси тіла. В фізіологічних умовах мікроелементи – метали і неметали утворюють міцні комплекси з білками організму. В складі цих комплексів вони виконують свою біологічну функцію [63, 19, 24]. Особливе значення для росту і розвитку плода мають залізо, мідь і цинк. Їх дефіцит проявляється у вигляді затримки статевого розвитку, припинення росту, анемії, зміни кісткової тканини та порушення процесів утворення гемоглобіну [30].

Одним з найбільш задіяних в процесах метаболізму є цинк. На відміну від заліза, вміст якого є більш стабільним і змінюється лише в екстремальних ситуаціях, вміст цинку при патологічній вагітності може суттєво коливатися. Всього в організмі нараховується біля 200 різних Zn-вмісних протеїнів. Автори [14, 25] пов’язують антибактеріальну активність амніотичної рідини з вмістом в ній іонів Zn, фосфатів, Ca, Mg, Co і Mn. Вміст цинку в крові матері, плода і тканині плаценти достовірно зменшується в повторнонароджуючих у порівнянні з першородячими [16]. На даний час встановлено, що в ІІІ триместрі вагітності рівень цинку в організмі різко знижується. Відповідно, потреба в споживанні цинку в період вагітності суттєво зростає, що вкрай необхідно для нормального розвитку плода. Дефіцит цинку в організмі вагітних є фактором ризику виникнення патології вагітності, народження недоношених дітей з малою масою тіла та вадами розвитку [12, 16]. Поєднання багатоводдя з гіпотрофією плода в свою чергу є фактором високої перинатальної захворюваності [29, 26]. Також існує пряма залежність між ризиком виник­нення аномалій розвитку плода і ступенем багатоводдя [31]. При переношу­ванні вагітності у цільній крові вагітних і в плацентарній тканині вміст цинку знижується, що, очевидно, пов’язано з виснаженням запасу в організмі, а вміст Zn в пуповинній крові зростає, що, можливо, пов’язано з посиленням активності карбоангідрази [62]. При залізодефіцитній анемії встановлено, що вміст Zn в крові вагітних суттєво не змінюється, а кількість його в крові новонароджених і в навколоплідних водах зростає. В тканині плаценти концентрація Zn знижується [15].

Вищенаведені дані вказують, що при різній акушерській патології вміст цинку у біологічних середовищах зазнає змін, які потребують медикаментозної корекції і можуть використовуватися як для діагностики, так і для оцінки ефективності лікувальних заходів.

Здорові доношені діти народжуються з низькою концентрацією церуло­плазміну і значними мідними запасами, які знаходяться в печінці. Протягом перших місяців позаутробного життя концентрація церулоплазміну в сироватці зростає і відбувається перерозподіл міді. Накопичення міді в органах плода в антенатальному періоді життя пов’язане з гіперкупремією вагітних жінок. Мідь з печінки матері переходить в органи плода. При цьому плацента теж збагачується міддю [18]. При переношуванні [62] вміст міді в цільній крові вагітних достовірно знижується.

При невиношуванні вагітності [14] концентрація як міді, так і Fe, Co та Mn у пуповинній крові новонароджених знижені, наявна кореляція з гестаційним віком та масою тіла при народженні. Дефіцит мікроелементів у народжених немовлят може бути одним із етіопатогенетичних факторів ранніх анемій недоношених.

Вивченню вмісту мікроелементів при вагітності, ускладненій багатоводдям та при макросомії плода присвячені роботи [18, 119]. Автори [19] вказують, що у матерів, які виношують плід з великою вагою, знижується вміст Zn і Mn у крові. В роботі [18] також показано, що вміст Zn та Fe у цільній крові вагітних з клінічними ознаками багатоводдя був достовірно (p<0,05) нижчим, ніж у матерів з фізіологічним перебігом вагітності.

Вирішальна роль у розвитку багатоводдя належить плаценті і плодо­вим оболонкам. Так, М.Х. Каттаходжаєва [56] виявила значні інволютивні та регенеративні порушення в плаценті та позаплацентарній частині амніону. Оскільки в останні роки велику увагу привертає швидкодіюча система „амніон-цитотрофобласт-децидуальний шар”, через яку реалізується додатковий параплацентарний шлях транспортування рідини і поживних речовин між матір’ю та плодом [21, 51, 13], то вивчення будови посліду і надалі залишається актуальним.

Плацента – позазародковий орган, котрий забезпечує розвиток та ріст плода під час вагітності. Плацента людини належить до типу дискоїдальних гемохоріальних ворсинчастих плацент. В її будові розрізняють зародкову (плідну) та материнську (маткову) частини [52]. Материнська частина є похідним слизової оболонки матки, її відпадаючого шару. Роль її надзвичайно велика як при фізіологічній вагітності, так і при акушерській та екстраге­нітальній патології [24, 27]. Функції плаценти багаточисленні, серед них найбільш відомими є наступні: трофічна, екскреторна, захисна, імунологічна, ендокринна та інші. Плацента є не тільки органом, яка з’єднує два різних по антигенним властивостям організми (матері і плода), але й відділяє їх одне від одного. Будова і функції плаценти непостійні і вони можуть змінюватись в процесі вагітності, що є безпосередньо пов’язаним з ростом плода і узалежнене від матково-плацентарного кровообігу [59, 10, 12, 18, 13].

В другій половині гестації у плаценті основними компенсаторними механізмами є збільшення кількості термінальних ворсин малого калібру з гіперплазією та периферичним розміщенням капілярів. Периферична частина плаценти більш розвинута, як її центральна, мабуть це пов’язано з тим, що вона є зоною резерву для здійснення компенсаторних реакцій [13].

Позаплацентарні оболонки за своїми анатомо-фізіологічними властивос­тями споріднені з плацентою. Амніон відіграє винятково важливу роль у захисті плода від несприятливих впливів і виконує функцію безпосереднього бар’єру при генітальній інфекції, реагуючи змінами функціональної активності його складових елементів, що відображається на їх морфології [3, 21].