1.3. Акушерська тактика та лікувальні заходи при багатоводді.

Лікування багатоводдя – складна проблема. На даний час відомості про механізми обміну навколоплідних вод є недостатніми і не однозначними [33, 57]. Відомо, що в обміні амніотичної рідини в другій половині вагітності беруть участь сечовидільна, дихальна, травна системи плода та плодові оболон­ки. Тому лікування багатоводдя, в більшості випадків, є симптоматичним і малоефективним. Сучасна комплексна терапія багатоводдя включає трансабдо­мінальний амніоцентез і лікарські середники [28, 42, 54]. Амніоцентез застосовують як з лікувальною, так і з діагностичною метою [22, 23]. Маркерами внутрішньоамніальної інфекції вважають цитокіни [17, 62, 12], про стан плода свідчить біохімічний склад амніотичної рідини [37, 19, 29], а дослідження клітин плода дає змогу діагностувати аномалії його розвитку [26]. Досить часто після терапевтичного амніоцентезу об’єм навколоплідних вод знову зростає. Крім того, під час проведення даного втручання завжди є ризик внутрішньоматкового інфікування, відшарування плаценти, травмування плода і передчасних пологів.

Відповідно до Наказу № 620 Міністерства охорони здоров’я України від 29.12.2003 року „Про організацію надання стаціонарної акушерсько-гінеколо­гічної та неонатологічної допомоги в Україні” вагітним з багатоводдям необхід­но проводити стандартні обстеження в умовах акушерського стаціонару, а саме: обстежувати на інфекції перинатального періоду, інфекції, що передаються статевим шляхом; визначати глікемічний профіль, титр антирезусних і групових антитіл у крові; проводити УЗД, КТГ, БПП; щоденний контроль висоти стояння дна матки і обводу живота; амніоцентез і біохімічне, бактеріо­логічне, цитогенетичне дослідження навколоплідних вод за показаннями. Ліку­вальні заходи передбачають наступне: антибіотикотерапія за показаннями; профілактика і лікування плацентарної недостатності; профілактика дистресу плода; при гострому багатоводді та діагностованих вадах розвитку плода, несу­місних з життям – переривання вагітності до 27 тижнів за наявності поінформо­ваної згоди; при різкому наростанні багатоводдя після 28 тижнів вагітності – лікувальний амніоцентез, програмовані пологи з амніотомією за показаннями.

В літературі широко висвітлюється використання індометацину для лікування багатоводдя [27, 41]. Індометацин є інгібітором проста­гландин-синтетази, яка веде до зниження синтезу простагландинів і посилює ефект вазопресину, що сприяє зменшенню діурезу плода. При застосуванні даного лікування можливі ускладнення: передчасне закриття артеріального протоку в плода (чутливість до індометацину зростає пропорційно до терміну вагітності) [58, 8], розвиток маловоддя [21] і негативний вплив на гемодинаміку вагітної [37]. Слід зауважити, що при анатомічній та функціо­нальній неповноцінності шлунково-кишкового тракту плода застосування індометацину неефективне [26].

Проводячи комплексне лікування вагітних жінок з інфікованою вагітністю та багатоводдям, автори [21] встановили, що метаболічні порушення в тканинах, уражених запальними процесами, не дозволяють в достатній мірі отримати клінічний ефект при застосуванні тільки традиційної антибактеріальної терапії. Утробна гіпоксія плода, що розвивається на тлі ускладненої вагітності вимагає додаткового призначення препаратів, які покращують гемомікроциркуляцію і тканинний обмін в матці, плаценті та плодових оболонках. Лікування багатоводдя інфекційного ґенезу рекомендують [15] проводи­ти шляхом комбінованого застосування цефалоспоринів і поліферментних препаратів, що покращує засвоєння антибіотиків, а їх концентрація в крові підвищується на 25-40%. Ензими також прискорюють репараційну фазу запального процесу та діють на запальні тканини багатосторонньо: є імуномодуляторами, покращують оксигенацію тканин, перешкоджають хронізації запального процесу, мають протинабрякову дію, сприяють ліквідації запального інфільтрату, покращують мікроциркуляцію у вогнищі запалення, стимулюють фагоцитоз, прискорюють елімінацію токсичних продуктів метаболізму. Імуномодуляція досягається шляхом стимуляції і регуляції активності моноцитів-макрофагів, природніх кілерів і цитотоксичних Т-лімфоцитів, регуляції продукції адгезивних молекул, цитокінів та зниження продукції патогенних імунних комплексів. Після першого курсу повне клінічне вилікування наступило у 62,5%, часткове – у 37,5%. Елімінацію збудника досягнуто у 92,9% вагітних.

Автори [51] вважають, що безпосередньою причиною виникнення багатоводдя є порушення функції амніона, як наслідок аутоімунної відповіді на будь-який агент ендо- чи екзогенного походження, що характеризується порушенням секреторної і всмоктуючої функції плодових оболонок через попередні порушення мікроциркуляції в системі „мати-плацента-плід”. Тому, доцільним і ефективним є застосування ензимних препаратів для лікування багатоводдя. Вони діють на окремі компоненти системи імунітету [7], на систему гемокоагуляції шляхом розчинення відкладень фібрину в судинах і, таким чином, відновлюють периферичний кровообіг, полегшують розсмокту­вання тромбів, що веде до покращення реологічних властивостей крові, відновлює секреторну та резорбтивну функцію амніона.

Есенціальні фосфоліпіди застосовують з метою стимуляції ліпідного обміну у матері та плода [15]. Особливо важливим компонентом для відновлення метаболічної функції плаценти є довенне введення ізотонічного розчину глюкози [13]. Корисним є поєднання інфузій глюкози з адекватною дозою інсуліну, який сприяє включенню екзогенної та ендогенної глюкози в енергетичний цикл, підвищуючи проникливість клітинних мембран, покращуючи тканинне дихання і стимулюючи процеси фосфорилювання. Вуглеводневий обмін регулюється шляхом введення кокарбоксилази, яка переводить продукти метаболізму глюкози в аеробний цикл Кребса [19].

Із медикаментозних заходів, що поліпшують матково-плодово-плацентарний кровообіг, ефективним є дезагреганти - препарат належить до групи вибірково діючих коронарних середників, знижують периферичний опір судин, насамперед венозної сітки, збільшуючи в ній кровоплин. Під його впливом посилюється мозковий кровообіг, покращується постачання міокарду, також властивість проникати через плаценту і позитивно впливати на гемодинаміку плода [13, 22]. Під впливом лікування куран­тилом знижується агрегаційна здатність еритроцитів з першого дня його вве­дення, зменшується в’язкість крові, гематокритне число залишається сталим.

Токоферолу ацетат (вітамін Е) природній жиророз­чинний антиоксидант, який зв’язує пероксидні радикали поліненасичених жирних кислот, перериваючи цим ланцюги ПОЛ у плазмі крові та мембранах еритроцитів людини. Він стабілізує мембрани лізосом, мітохондрій та мікросом і підтримує активність глутатіонпероксидази. Важливим моментом дії токофе­ролу є його активуючий вплив на синтез гемоглобіну і гемовмісних ферментів, чим безпосередньо сприяє транспорту кисню до тканин та інактивації перекисів. Приймає участь в синтезі білків, проліферації клітин, тканинному диханні. При плацентарній недостатності має місце активація процесів ПОЛ, тому застосування цього сильного антиоксиданта дозволяє нормалізувати обмінні процеси в клітинних мембранах [19].

Субклінічний дефіцит вітамінів лежить в основі багатьох хронічних захворювань і схильності до частих інфекційних уражень [11].

Всі вітамінні препарати збільшують стійкість організму до гіпоксії, корегують метаболічні порушення, знижують активність вільнорадикального окислення, запобігаючи таким чином ушкодженню клітинних мембран [17, 14].

Вважають, що саме осмотичні зміни у плазмі матері, а не збільшення об’єму циркулюючої рідини має безпосередній вплив на збільшення кількості амніотичної рідини при короткочасній швидкій гідратації вагітних з маловоддям [13, 28]. Оскільки маловоддя і багатоводдя є протилежними випадками розладу динамічної рівноваги процесу обміну навколоплідної рідини в системі „мати-плацента-амніон-плід”, інфузії гіперосмолярних розчинів будуть ефектив­ними при лікуванні багатоводдя.

Дослідження [32, 11] показали, що достовірних змін в системі згортання крові та фібринолізу при застосуванні гіперосмолярних розчинів не спостерігається, хоча є загальна позитивна тенденція у їх динаміці; також спостерігається позитивний вплив на функції системи мононуклеарних фагоцитів печінки, за рахунок якої елімінуються з крові продукти деградації фібриноген-фібрину та розчинні фібрин-мономерні комплекси [56].

Огляд літератури переконує, що питання етіології, патогенезу та лікування даного захворювання остаточно не з’ясовані. На сьогоднішній день залишаються відкритими питання патогенетичних механізмів утворення багатоводдя з урахуванням негативного впливу на організм матері та фетоплацентарний комплекс факторів навколишнього середовища, також потребують подальшого вивчення морфологічні та ультраструктурні зміни плаценти та плодових оболонок при багатоводді, фізіологічні, біохімічні і морфоло­гічні властивості організму вагітної жінки, які можуть призводити до виникнення багатоводдя.